Editoriales

Buenos Aires 01 de Junio del 2022

HEMODINAMIA DEL PACIENTE CRITICO


Hemodinámia del Paciente Crítico

Sofía Bes Miras 
(Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario San Jorge-Huesca)

Revista Médica Ocronos –Sept.  2021.

 

Resumen

La evaluación de la oxigenación tisular es el primer paso a llevar a cabo durante la valoración inicial del paciente crítico, para lo que disponemos de diferentes parámetros de monitorización hemodinámica.
Aunque el primero a evaluar ha de ser la tensión arterial media, siempre se tendrá en cuenta que valores normales de ésta no descartan una situación de shock.
A continuación, se valorarán otros parámetros indicativos de hipoxia como el lactato, la saturación venosa de oxígeno, el exceso de bases y la diferencia arterio-venosa de CO2. Están en desarrollo métodos de evaluación de la circulación regional, basándose en la teoría de la heterogeneidad de la misma, de los que únicamente ha demostrado valor pronóstico la tonometría gástrica.

Introducción

Con el término paciente hemodinámicamente inestable habitualmente nos referimos a aquel que presenta signos de hipoperfusión tisular. La valoración de esta situación tiene múltiples parámetros de monitorización hemodinámica, siendo el más frecuentemente utilizado la presión arterial media (PAm).
La evaluación de perfusión tisular en el paciente crítico ha de ser el primer paso a realizar cuando iniciamos la valoración general del mismo, lo que incide en la importancia del conocimiento y aplicación de dichos parámetros.
Para comprender las diferentes formas de llevar a cabo dicha monitorización es esencial conocer los parámetros y variables implicados en la fisiología de la oxigenación tisular.

Fisiología de la Oxigenación Tisular

Al referirnos al transporte arterial de oxígeno a los tejidos aspecto esencial para la vida del paciente, debemos tener en cuenta  que el 97% del mismo lo hace unido a la hemoglobina (Hb) (esta situación tendrá dos grandes condicionantes la concentración de hemoglobina y el grado de Oxígeno que esta unido a la hemoglobina lo se conoce como saturación arterial de oxígeno -SatO2); el 3% de oxígeno restante es transportado disuelto en sangre, es el que medimos y valoramos cuando realizamos una gasometría arterial, con la cifra de presión arterial de oxígeno (PaO2).1,2
Cuando la sangre arterial llega a nivel de los capilares tisulares, el oxígeno disuelto difunde al interior de las células, por un gradiente de presión. Al descender el nivel de oxígeno disuelto ello induce la liberación del oxígeno unido a la hemoglobina, proceso que se potencia por el aumento de protones dentro del glóbulo rojo el cual compite con oxígeno en la unión con hemoglobina. El aumento de protones en el glóbulo rojo surge  por el ingreso de CO2 al glóbulo rojo, este se une a una molécula de H2O, formando ácido carbónico que se disocia en CO3H + H
Luego del intercambio de gases la sangre ingresa al territorio venoso. Parte del oxígeno transportado no logra difundir, continua permaneciendo en el torrente sanguíneo  en forma disuelta y unido a la hemoglobina, en concentraciones inferiores a las que tenia la sangre cuando estaba en el territorio arterial. Es la circulación venosa, su contenido de oxigeno remanente en la sangre se puede conocer analizando una muestra de sangre de la arteria pulmonar.
Cuando acontecen situaciones que podrían generar merma del aporte de oxigeno a los tejidos en relación con el consumo requerido, desciende el oxígeno intracelular y ello induce a un consecuente aumento del gasto cardiaco y mayor  extracción tisular de oxígeno de la sangre que llega a los tejidos. Ello genera un descenso del contenido de oxígeno en la sangre del territorio venoso (una disminución de la saturación venosa de oxígeno).
La situación planteada conduce a un metabolismo celular  de tipo anaerobio que incrementa la producción de ácido láctico y lleva al desarrollo de acidosis láctica.
La oxigenación tisular está determinada por el caudal de sangre que llega a los tejidos, presión de perfusión y el contenido de oxígeno que tiene la sangre. Transporte global de oxígeno.
Para corregir la anaerobiosis celular se requeriría adoptar medidas que lleven a la optimización del flujo sanguíneo del paciente: volumen minuto efectivo, las cifras de hemoglobina y contenido de oxígeno en la sangre (%de oxi-hemoglobina y oxígeno disuelto)
Ha de tenerse en cuenta que en dicha situación surge el riesgo de falla multiorgánica que estaría relacionado con las cifras de lactato, la gravedad de la acidosis y el tiempo de disoxia, remarcando todo esto la importancia de una rápida actuación sobre el paciente inestable. 2
La situación anteriormente descrita se denomina insuficiencia cardiovascular o shock, caracterizado por un aumento del lactato y/o disminución de la saturación venosa de oxígeno (SvO2).
Es importante remarcar que los valores de presión arterial no definen la situación de shock pues existe una etapa del proceso denominada shock compensado  que presenta signos de hipoperfusión sin hipotensión arterial. La presión arterial media es  un parámetro poco sensible para la detección de hipoperfusión, valores normales de la misma no la excluye el shock. Sin embargo, se utiliza con conocimiento de las limitaciones, se considerada cifras adecuadas valores superiores a 65 mmHg, por debajo de este valor la vasculatura pierde su autorregulación con merma en el flujo capilar. Existen algunas excepciones en los que la cifra de la presión arterial media (PAm) debería ser mayor a 65 mmHg, como son los pacientes hipertensos de forma crónica, así como aquellos que ha sufrido traumatismo craneoencefálico grave con deterioro neurológico y sin hemorragia sistémica. En estos últimos se recomiendan valores mayores a 90 mmHg hasta que se tenga monitorización de la presión intracraneal, según la cual se reajustaría la presión arterial media para asegurar la perfusión cerebral.

Marcadores Globales de Hipoperfusión

* Saturación venos mixta de O2 (SvO2)

Se define la SvO2 como la cantidad de oxígeno presente en la circulación sistémica tras su paso por los tejidos, surge de una relación entre el aporte de oxígeno y la demanda tisular (DO2 / VO2). Sus vaores se miden en una muestra de sangre de la arteria pulmonar. Hablaríamos de Hipoperfusión con valores inferiores al 65%.
Dada las dificultades tecnicas para obtener esa muestra se considera acepatable su medición en sangre de la vena cava superior, a este tipo de muestra se la denomina satutración venosa central de oxígeno (SvcO2). Sus valores no consideran las características de la sangre procedente de la vena cava inferior y seno coronario. El monitoreo de este tipo de sangre proporciona información global del balance entre el aporte de oxígeno (gasto cardíaco, hemoglobina (Hb) y Saturación de oxígeno) y el consuma tisular del mismo.
Este parametro tiene como ventajas el hecho de sufrir cambios precozmente y es considerado buen indicador del transporte de oxígeno.
Ha de considerarse que en algunas causas de shock distributivo un aumento de valores de saturación venosa de oxígeno (SvO2) implicaria un aumento de la mortalidad.
Si realizamos la medición a través de una muestra obtenida de una vía central situada en aurícula derecha los valores estarían sobrestimados en un 5%

* Lactato

El lactato es el marcador de hipoperfusión recomendado para el diagnóstico y seguimiento shock, siendo su aumento proporcional al descenso SvCO2.
Sin embargo, es habitualmente complicado interpretar su elevación moderada mantenida tras la realización de maniobras de reanimación, ya que podría deberse tanto a hipoxia oculta de tejidos como a mecanismos de causa no hipóxica. 2
Se considera que valores elevados (del orden de 20 mg/dl), son indicadores pronóstico,  muy relacionados con alto índice de la mortalidad. Sus valores evolucionan en forma similar a la saturación venosa de oxígeno (SvO2) en la evaluación de la respuesta al tratamiento.
Existen diversas causas para obtener falsos positivos, una de las razones podría ser de carácter técnico, la demora en el procesamiento cuando se trabaja en sangre entera, sin un almacenamiento adecuado (refrigeración continua de la muestra), podría generar valor elevados, fuera del valor normal o elevar mas de lo real los valores aumentados. Conviene resaltar dos cosas: valores de ácido láctico superiores a 18-10 mg/dl, nunca podrían tener origen tan solo por demora de procesamiento y la otra realidad es que si el laboratorio realiza el procesamiento en suero en lugar de sangre entera, los resultados nunca tendrían afectación por la demora. La razón por la cual la demora en el procesamiento genera aumento de los valores, es debido a que in vitro, los elementos figurados de la sangre siguen sus procesos metabólicos y los glóbulos rojos al no tener mitocondrias, su proceso es de carácter anaeróbico y genera como producto final de la reacción ácido láctico. Demoras de procesamiento menores a 30 minutos generan elevaciones que afectan solo al decimal del resultado, no afectarían la interpretación clínica del valor.
Destacar que el ácido láctico altera el equilibrio acido base e induce la aparición de una acidosis metabólica, pero vale definir que no es una relación obligada ya que existen las alteraciones mixtas del estado acido base y podría co existir un proceso antagónico a la acidosis (alcalosis metabólica), esa contraposición podría generar que la acidosis metabólica no se evidencie en un estudio de gases en sangre. Por esta razón utilizar la ausencia de acidosis como herramienta para decir que es un falso positivo, no resulta valida.

* Exceso de Base Estándar

Es un parámetro de monitorización con menor valor para la evaluación de la estabilidad hemodinámica que los anteriormente descritos.
Su relación con lactato: posee similar utilidad pronostica tras 48 horas del inicio del cuadro, siendo previamente el lactato superior para ello.
Se consideran patológicos valores inferiores a ± 5 mEq/L.
Históricamente ha sido muy empleado por la difícil disponibilidad de medir lactato, a día de hoy no debe ser interpretado como parámetro de forma independiente, ya que se altera en el paciente crítico por múltiples causas, utilizando su alteración como complemento a la información aportada por este último, así como para descartar sus falsos positivos. 6

* Diferencia Arterio-Venosa de CO2

La diferencia arterio-venosa de CO2 medida a nivel central/mixto, es un indicador de la capacidad del sistema cardiovascular para eliminar el CO2 producido en tejidos periféricos.
Valores superiores a 6 mmHg sugieren hipoperfusión a pesar de tener una  SvcO2  normal; posee correlación inversa con el índice cardiaco en situaciones de insuficiencia cardiovascular, sin embargo, no está aún presente en algoritmos de resucitación. 6

* Estudio de Circulación Regional y Microcirculación

A pesar de que los objetivos iniciales de monitorización hemodinámica van dirigidos a la optimización de la macrocirculación, la teoría de que la heterogeneidad en la perfusión de los tejidos es fundamental en el desarrollo del fracaso orgánico, ha hecho que en los últimos años haya surgido un creciente interés por nuevas tecnologías dirigidas a la evaluación de la circulación regional y la microcirculación.
Entre los métodos descritos por el momento se encuentran la medición del CO2 en mucosas mediante tonometría gástrica o capnometría sublingual, la espectroscopia y la videomicroscopía.Tonometría gástrica es el único con valor pronóstico demostrado.2

Conclusiones

Es esencial durante la reanimación hemodinámica conseguir una adecuada perfusión del tejido, a la que se llega con valores adecuados de presión arterial media y utilizando otras variables indicativas de hipoxia como el lactato, la saturación venosa de oxígeno y el exceso de bases.

Bibliografía

  1. Ochagavia A, Baigorri F, Mesquida J, Ayuela JM, Ferrandiz A, García X, et al. Monitorización hemodinámica en el paciente crítico. Recomendaciones del Grupo de Trabajo de Cuidados Intensivos Cardiológicos y RCP de la Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias. Med Intensiva. 2013.
  2. Mesquida J, Borrat X, Lorente JA, Masip J, Baigorri F. Objetivos de reanimación hemodinámica. Med intensiva. 2011;35(8):499-508
  3. Hernández A. Situaciones Clínicas en Anestesia y en Cuidados Críticos. Vol 1. 1st ed. España: Panamericana; 2016.
  4. Benes J, Chytra I, Altmann P, Hluchy M, Kasal E, Svitak M, et al. Research Intraoperative fluid optimization using stroke volume variation in high risk surgical patients: results of prospective randomized study. 2010; 14.
  5. Feldheisser A, Hunsicker O, Kaufner L, Köhler J, Sieglitz H, Cansas R. Dynamic muscle O2 saturation is impaired during major non-cardiac surgery despite goal-irected haemodinamyc therapy. 2016;63(3):149-158
  6. López A, García B, Gómez A, González N, Martín L, Jaime G. Concordance of the ions and GAP anion obtained by gasometry versus standard laboratory in critical care. Med intensiva. 2018;4(18).