Editoriales

Buenos Aires 01 de Junio del 2022

SINCOPES

 

   
Síncope

Consenso Argentino para el Diagnóstico y Tratamiento del Síncope (partes 1 y2)

Revista Sociedad Argentina de Cardiología – Junio 2021

 

 

  1. INTRODUCCIÓN

Las guías de prácticas clínicas y los consensos de expertos son documentos que tienen como objetivo presentar a la comunidad científica las evidencias relevantes disponibles sobre un tema en particular. Tienen como propósito colaborar con los médicos en la evaluación de los beneficios y los riesgos de diferentes procedimientos diagnósticos y terapéuticos respecto de una patología en especial. Suelen ser de suma utilidad al momento de valorar un paciente con una patología específica, ya que propor[1]cionan en forma resumida y compacta una actualización del tema específico con las correspondientes estrategias para la toma de decisiones. Es así que, si bien estos documentos no intentan reemplazar el criterio propio de cada médico, son extremadamente útiles para el manejo clínico cotidiano.
El síncope es un problema médico común que afecta a un porcentaje elevado de la población en algún momento de la vida. Si bien puede tener una evolución benigna, también puede ser la causa de lesiones serias o relacionarse con eventos cardíacos letales.
La población que presenta un síncope es heterogénea, por lo que el pronóstico varía significativamente según su causa y con dependencia de las comorbilidades asociadas. De esta manera, la evaluación del síncope y la correspondiente estratificación del riesgo asociada con él es tan importante como desafiante.
A nivel internacional, se han publicado guías para el manejo general del síncope, que son sometidas a completas revisiones periódicas. En el año 2012, la Sociedad Argentina de Cardiología elaboró y publicó el primer Consenso para el Diagnóstico y Tratamiento del Síncope. Este año, desde el Área de Normas y Consensos de la SAC se decidió realizar un nuevo documento con el objetivo de renovar el anterior. Sobre la base de la evidencia disponible y a las necesidades y posibilidades del medio local, un conjunto de expertos en síncope elaboró este nuevo consenso. Se constituyó un grupo de tareas multidisciplinario en el que, además de cardiólogos con amplia experiencia en el tema, se incluyeron especialistas en neurología, que aportaron su óptica en el abordaje de esta entidad tan compleja. Destacamos además que un representante de Consejo Argentino de Residentes de Cardiología (CONAREC) fue parte del comité de redacción. El objetivo buscado fue unificar criterios y conductas en busca de racionalizar y optimizar recursos diagnósticos y terapéuticos así como establecer pautas para el seguimiento clínico de los pacientes con síncope, de acuerdo a la realidad académica y socio-económica de nuestro país. El resultado es un extenso y completo documento que incorporó múltiples aspectos relacionados con el síncope. Se triplicó el número de citas bibliográficas incorporadas respecto de la edición anterior. El nivel de evidencia y la fuerza de la recomendación de cada opción diagnóstica o terapéutica en particular se determinaron de acuerdo con escalas internacionales  predefinidas.

  1. DEFINICIONES, CLASIFICACIÓN Y FISIOPATOLOGÍA

2.1 Definición
El síncope se define como la pérdida transitoria de la conciencia (PTC) de comienzo rápido, corta duración y con recuperación espontánea y completa. Esta definición fue aceptada hace más de 15 años y no sufrió variaciones a lo largo del tiempo. (1)
El mecanismo primario que genera el síncope es la hipoperfusión cerebral transitoria (HCT).

2.2 Clasificación y fisiopatología
La PTC es una entidad muy prevalente, por lo que es motivo frecuente de consulta al servicio de emergencias. Abarca una serie de patologías que se caracterizan por desconexión del entorno, real o aparente, asociada, en general, con pérdida del tono postural, falta de respuesta y amnesia respecto del período de inconsciencia. Es importante destacar que el concepto de recuperación espontánea diferencia al síncope de la parada cardíaca. Descartadas las causas por traumatismo cráneo-encefálico, los dos principales diagnósticos diferenciales que deben realizarse de las PTC no traumáticas son el síncope y determinados trastornos neurológicos específicos
De tal manera, algunas entidades neurológicas pueden presentarse con PTC o cuadros paroxísticos que, en ocasiones, cursan con pérdida del tono o la conciencia transitorios y episódicos.
Con menos frecuencia, el seudosíncope psicógeno y el síncope psicógeno real secundario a hiperventilación representan un verdadero reto diagnóstico, y su aceptación como causa primaria debe ser de exclusión. Si bien el interrogatorio puede ser confuso ciertas características ayudan a su diagnóstico. Habitualmente, la frecuencia de episodios suele ser exageradamente elevada (incluso varios por día) como así también su duración, donde los pacientes permanecen inmóviles en el suelo durante largos minutos. Es importante remarcar que el antecedente de enfermedad psiquiátrica no debe sesgar hacia el diagnóstico de seudosíncope psicógeno. (3) Las caídas inexplicadas que ocurren frecuentemente en ancianos es otro diagnóstico diferencial que considerar. El síncope puede clasificarse en dos grandes grupos etiológicos: síncope cardíaco y síncope por alteración autonómica; se incluyen en este último el síncope reflejo o neuromediado con todas sus variantes y el síncope por hipotensión ortostática. (4)

2.2.1.Síncope por alteración autonómica

2.2.1.1 Síncope reflejo o neuromediado
Bajo esta denominación se incluye una serie de trastornos que comparten una misma fisiopatología, caracterizada por la falla transitoria de los mecanismos autonómicos del control cardiovascular. (5) La fisiopatología general del síncope reflejo se suele sintetizar como una activación del reflejo de Bezold-Jarish con la consecuente vasodilatación o bradicardia que llevan a la HCT. Un cese súbito del flujo sanguíneo cerebral de solo 6-8 s puede producir una pérdida completa de la conciencia. Una presión arterial sistólica (PAS) de 50-60 mmHg en el corazón genera una PAS de 30-45 mmHg en el cerebro en posición erecta lo cual, causa la pérdida de la conciencia y consecuentemente del tono postural. (6, 7) La presión arterial (PA) sistémica está determinada por el gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica total, con lo cual una caída en cualquiera de estos dos factores puede generar síncope. A menudo, ambos meca[1]nismos actúan conjuntamente, aunque con distintos grados de intensidad. Hay distintas formas de clasificar al síncope neuromediado. Según el mecanismo que predomine, se puede clasificar al síncope reflejo como vasomotor cuando predomina la caída de la presión arterial; cardioinhibitorio, cuando predomina la bradicardia y mixto, cuando ambos mecanismos participan en forma simultánea. El síncope reflejó también se puede clasificar de acuerdo con el desencadenante, lo cual tiene implicancia clínica en el diagnóstico y el tratamiento:
– Vasovagal: Incluye al ortostático y al síncope por emociones que sean consecuencia de miedo, pánico a la instrumentación, fobia a la sangre, etc. Habitualmente, tiene síntomas prodrómicos de activación autonómica (sudor, sensación de calor o frío, náuseas, palidez).
 – Situacional: Es aquel que se produce en situaciones específicas, como micción, risa, estornudo, tos, estimulación gastrointestinal (tragar, defecar). En todos estos, interviene la activación de mecanorreceptores locales como vía aferente del arco reflejo.
 – Síncope del síndrome del seno carotídeo: Se produce por compresión de dicho seno. En su forma espontánea, es poco frecuente, pero en su forma provocada adquiere importancia como causa del síncope en el anciano. El diagnóstico del síndrome requiere la reproducción de los síntomas espontáneos durante el masaje del seno carotídeo o una pausa mayor de 6 s en pacientes que tengan síncope de origen desconocido compatible con un mecanismo reflejo. (8)
– Presentación atípica: Este término se emplea para describir el síncope reflejo que se presenta por desencade[1]nantes no identificados o, aparentemente, sin desencadenantes y tiene una presentación atípica, como, por ejemplo, la ausencia de pródromos.

2.2.1.2 Síncope por hipotensión ortostática
La presentación clínica puede ser muy diversa, y su prevalencia varía del 6% al 35% en las distintas series, según la edad y la presencia de comorbilidades asociadas. (10-14) El mecanismo fisiopatológico que media la HO se caracteriza por una acumulación excesiva de volumen san[1]guíneo en la circulación esplácnica y de los miembros inferiores. En bipedestación, esta situación genera una caída del retorno venoso y, por consiguiente, del gasto cardíaco, lo cual conduce al síncope. En condiciones normales el SNA genera una respuesta compensadora que modifica el tono vascular, la frecuencia y la contractilidad cardíaca. Sin embargo, en algunos individuos esta respuesta es deficiente o inadecuada al ser incapaces las fibras simpáticas cardiovasculares de aumentar la resistencia vascular total en ortostatismo. (15,16) Esta falla en los mecanismos de respuesta puede aparecer como consecuencia de una disfunción autonómica primaria o secundaria asociados a estados hipovolémicos o como efecto secundario de la utilización de determinados fármacos.
Clasificación de la hipotensión ortostática:
– Hipotensión ortostática clásica: Se refiere a la caída progresiva y sostenida de la PAS >20 mmHg o de la presión arterial diastólica (PAD) >10 mmHg, como así también a una caída de la PAS <90 mmHg, dentro de los 3 primeros minutos de una prueba de bipedestación activa o pasiva con mesa basculante (tilt test). – Hipotensión ortostática tardía o retardada: el fallo de los mecanismos adaptativos suele ser gradual, por lo que tiene como resultado una caída progresiva de la PAS >20 mmHg (o 30 mmHg en los pacientes hipertensos)
– Hipotensión ortostática tardía o retardada: el fallo de los mecanismos adaptativos suele ser gradual, por lo que tiene como resultado una caída progresiva de la PAS >20 mmHg (o 30 mmHg en los pacientes hipertensos)
que aparece en los 3-7 min de realizada la prueba ortostática. Es común en personas de edad avanzada que toman diuréticos o vasodilatadores.
 – Hipotensión ortostática inicial: Se define como una caída inicial transitoria de la PAS >40 mmHg, o de la PAD >20 mmHg, con recuperación luego de los 30 s. El mecanismo de esta forma de ortostatismo involucra un desajuste entre la caída repentina del retorno venoso y la respuesta vasoconstrictora compensatoria, y suele estar relacionada con estados de desacondicionamiento físico. (16)
– Hipotensión ortostática neurogénica: Representa un subtipo de HO debido a una disfunción en el sistema nervioso autónomo (SNA), y no únicamente a la presencia de gatillos ambientales. Puede ser consecuencia de un daño tanto en el centro como en la periferia. (17, 18) Desde un punto de vista clínico, podemos diferenciar varios tipos de HO:
– Inducida por la ingesta de fármacos: Secundario al uso de vasodilatadores o diuréticos, ingesta de alcohol, drogas antidepresivas con efecto central, fenotiazina, etc.
– Secundaria a estados hipovolémicos: Depleción de volumen secundaria a baja ingesta de líquido o por aumento de las pérdidas insensibles (vómito, diarrea), cuadros hemorrágicos.
– Hipotensión ortostática por causa neurológica:
     * Disfunción autonómica generada por trastornos neurodegenerativos: atrofia multisistémica, enfermedad de Parkinson, demencia por cuerpos de Lewy, falla autonómica pura.
     * Disfunción autonómica secundaria: Diabetes, amiloidosis, lesión de la médula espinal, neuropatía autonó[1]mica autoinmune o para neoplásica.
En cuanto al pronóstico de la HO, si bien muchas veces representa un estado oligosintomático y subdiag[1]nosticado, su presencia se ha visto asociada en forma independiente a un aumento en el riesgo de mortalidad, y de la incidencia de infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, insuficiencia cardíaca y al desarrollo de fibrilación auricular. (19, 20)
2.2.1.3.Síndrome de intolerancia ortostática (síndrome de taquicardia postural ortostática)
El síndrome de intolerancia ortostática hace referencia a un conjunto de síntomas frecuentes, recurrentes o persistentes, que aparecen con la bipedestación y mejoran al sentarse o con el decúbito. Estos síntomas pueden estar acompañados de cambios hemodinámicos, incluido un descenso de la presión arterial, que generalmente no cumple con los criterios de ortostatismo, o un incremento de la frecuencia cardíaca (FC) (>30 lpm). (19) Esta última puede ser compensatoria o, en ocasiones, inapropiada, que alcanza valores de frecuencia mayores que los 120 lpm en respuesta a la bipedestación. Dentro de los síntomas más frecuentes se destacan: mareos, visión borrosa, palpitaciones, temblores, debilidad generalizada, intolerancia al ejercicio o fatiga compensatoria. La presencia de síncope como forma de presentación es relativamente infrecuente. (21)
2.2.1.4.Síncope por trastornos del ritmo. Es la forma más frecuente de síncope cardíaco.
El mecanismo fisiopatológico primario está mediado por la caída del gasto cardíaco. Como factores concurrentes intervinientes se describen la función ventricular, el origen de la arritmia (supraventricular o ventricular), la frecuencia cardíaca baja o alta, la posición al momento de la arritmia (de pie o sentado), la activación del reflejo de Bezold-Jarish y el ajuste de la compensación vascular que median los reflejos de vasoconstricción por activación de barorreceptores. (22)

2.2.2.Enfermedad del nódulo sinusal

El síncope se produce como consecuencia de pausas prolongadas secundarias a la disminución del automatismo sinusal o por alteraciones de la conducción sinoauricular. En ambos casos asociados a un mecanismo de escape ineficiente. (23) Entre las causas, se incluyen patologías orgánicas del nódulo sinusal, respuestas secundarias a fármacos (bloqueantes de los receptores beta, de los canales de calcio o inhibición selectiva de la corriente If) alteraciones neurovegetativas, como el aumento del tono vagal, respuestas inmunes secundarias a miocardiopatía chagásica crónica o dilatada idiopática. (24)
 
2.2.3.Bloqueo aurículo-ventricular (BAV)

 Se debe considerar la forma de presentación (aguda, crónica o paroxística), la localización anatómica del bloqueo y su etiopatogenia suelen ser orientadores para el manejo. El BAV adquirido de segundo grado tipo Mobitz II, de alto grado o completo son causas frecuentes y graves de síncope. El electrocardiograma (ECG) permite separar dos grupos con características clínicas particulares que orien[1]tan al diagnóstico y a la conducta terapéutica: 1) BAV con complejo QRS angosto y 2) BAV con complejo QRS ancho. (24) El cuadro clínico resultante y los síntomas subyacentes van a depender del automatismo de los marcapasos subsidiarios, en general más inestables, como el ritmo del nodo AV (aurículo-ventricular) o el idioventricular

2.2.4.Taquiarritmias

El síncope puede asociarse a taquiarritmias ventriculares o menos frecuentemente supraventriculares. Cuando el síncope se presenta en el contexto de una taquicardia paroxística supraventricular, suele producirse al inicio. La conciencia suele recuperarse, antes de que la taquicardia se interrumpa, en respuesta a la compensación vascular. (25)
Las taquicardias ventriculares monomórficas suelen asociarse a cardiopatía estructural (isquémica o no isquémica). Las taquicardias ventriculares polimórficas, pueden manifestarse como consecuencia de canalopatías cardíacas (QT largo o corto, síndrome de repolarización precoz maligno, síndrome de Brugada, taquicardia ventricular catecolaminérgica, etc.), isquemia miocárdica o efecto proarrítmico de algunas drogas. (26) Este último puede ser por efecto primario o directo (principalmente como efecto adverso de drogas antiarrítmicas), o indirecto como resultado de alteraciones metabólicas, cambios autonómicos, prolongación del intervalo QT (antiarrítmicos, vasodilatadores, psicotrópicos, antimicrobianos, antihistamínicos no sedantes). En el síndrome de QT largo (SQTL) congénito, la torsades de pointes se produce por un aumento brusco adrenérgico, la excitación o un estímulo auditivo como principales causas.

2.2.5.Síncope por cardiopatía estructural
En este caso, el síncope se produce cuando la demanda circulatoria supera la capacidad limitada del corazón de incrementar el gasto cardíaco (estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica [MCH] obstructiva, mixoma, cardiopatías congénitas, enfermedad o taponamiento del pericardio, tromboembolia o hipertensión pulmonar, anomalías coronarias, etc.). Pero también suelen clasificarse dentro de este grupo los síncopes que se presentan en el contexto de ciertas miocardiopatías de diferentes etiologías que en última instancia predisponen a un síncope arrítmico.

2.3.Epidemiología

El síncope es un motivo de consulta habitual en consultorio y a los servicios de emergencia, donde representa el 1% de todas las consultas. El síncope reflejo es el mecanismo más frecuente y, dentro de este, el vasovagal representa el 60% de las consultas. (27) Es muy prevalente en la juventud, con predominio en mujeres. El primer episodio suele producirse entre los 10 y los 30 años. Se describe un incremento en la incidencia y recurrencia de síncope con la edad, desde 5,7 episodios por cada mil pacientes entre los 60 y 69 años, al 11% en mayores de 70. (28) Datos de nuestro país estiman una prevalencia de síncope en la población general del 18,5%, sin embargo, solo el 55% de las personas consultan al médico como consecuencia de este. (29)

2.4 Pronóstico e impacto en la calidad de vida

Aunque rara vez el síncope puede llevar a la muerte, frecuentemente genera inseguridad y ansiedad, en especial cuando se presenta en forma brusca e inesperada, lo que expone al paciente a traumatismos de menor o mayor gravedad. Este cuadro de ansiedad debe ser abordado en forma multidisciplinaria. La recurrencia del síncope es variable, pero en el caso de episodios vasovagales es elevada, alcanza el 30% a los 3 años. (30, 31) Por otro lado, teniendo en cuenta las variadas posibilidades diagnósticas y los diferentes pronósticos, se corre el riesgo de sobreactuar en pacientes con causas benignas, con el consiguiente aumento de los costos en salud, o de infravalorar causas potencialmente graves. El pronóstico está en relación con las comorbilidades del paciente y se asocia en forma directa con la presencia de cardiopatía estructural. En general, el síncope reflejo suele tener un buen pronóstico. (32) Sin embargo, en presencia de cardiopatía estructural o enfermedad eléctrica primaria el síncope debe ser interpretado como un signo de alarma y obliga a tomar conducta, ya que puede estar precediendo a una muerte súbita. (33) Los pacientes afectados con hipotensión ortostática representan un espectro de pacientes diverso con un peor pronóstico, en especial en aquellos en que se documenta una disautonomía primaria o secundaria a otra enfermedad.