Editoriales
Buenos Aires 01 de Febrero del 2023
POTASIO - TRASTORNOS ACIDOBASE
Potasio - Trastornos Acidobáse
Burton D. Rode
Actualización a Enero 2013
Existen interacciones importantes entre el potasio y el equilibrio ácido-base que involucran tanto intercambios catiónicos transcelulares como alteraciones en la función renal. Estos cambios son más pronunciados con la acidosis metabólica, pero también pueden ocurrir con la alcalosis metabólica y, en menor grado, con los trastornos ácido-base respiratorios.
TRASTORNOS ÁCIDO-BÁSICOS
# Acidosis metabólica
En la acidosis metabólica, más de la mitad del exceso de iones de hidrógeno se amortigua en las células. En este contexto, la electroneutralidad se mantiene en parte por el movimiento del potasio intracelular hacia el líquido extracelular.
Por lo tanto, la acidosis metabólica da como resultado una concentración de potasio en plasma elevada en relación con las reservas corporales totales. El efecto neto en algunos casos es una hiperpotasemia manifiesta; en otros pacientes con depleción de potasio debido a pérdidas urinarias o gastrointestinales, la concentración plasmática de potasio es normal o incluso reducida [1,2]. Sin embargo, todavía hay un aumento relativo en la concentración de potasio en plasma, como lo demuestra una caída adicional en la concentración de potasio en plasma si se corrige la acidemia.
En promedio, la concentración de potasio en plasma aumentará en 0,6 meq/L (rango de 0,2 a 1,7 meq/L) por cada 0,1 unidades de reducción en el pH extracelular [3]. Sin embargo, el amplio rango significa que el grado en que la concentración de potasio en plasma caerá con el tratamiento de la acidemia no se puede predecir con precisión. Por lo tanto, se requiere un seguimiento cuidadoso.
Es mucho menos probable que una caída en el pH aumente la concentración de potasio en plasma en pacientes con acidosis láctica o cetoacidosis [3,4].La hiperpotasemia que se observa comúnmente en la cetoacidosis diabética, por ejemplo, está más estrechamente relacionada con la deficiencia de insulina y la hiperosmolalidad que con el grado de acidemia.
No se comprende bien por qué ocurre esto. Dos factores que pueden contribuir son la capacidad del anión orgánico para acompañar al ion hidrógeno dentro de la célula, tal vez como el ácido intacto soluble en lípidos [5], y los efectos diferenciales sobre la secreción de insulina y glucagón [6,7].
Así como la acidosis metabólica puede causar hiperpotasemia, un aumento en la concentración plasmática de potasio puede inducir una acidosis metabólica leve. Dos factores contribuyen a este fenómeno:
* Se produce un intercambio transcelular cuando la entrada de la mayor parte del exceso de potasio en las células se equilibra en parte con los iones de hidrógeno intracelulares que se mueven hacia el líquido extracelular [8]. El efecto neto es una acidosis extracelular y una alcalosis intracelular.
* El aumento del pH celular dentro de las células tubulares renales tiene un efecto importante sobre la excreción neta de ácido (principalmente como amonio).
El riñón aumenta adecuadamente la excreción de ácido después de una carga de ácido, un efecto que está mediado en parte por una caída en el pH intracelular [9].
Por otro lado, la alcalosis intracelular inducida por la hiperpotasemia disminuye la formación de amonio, impidiendo así la excreción de la carga ácida diaria. En pacientes con hipoaldosteronismo, por ejemplo, la acidosis metabólica leve se debe principalmente a la hiperpotasemia asociada [10].
* El efecto neto de estos cambios en la distribución de cationes y la función renal es que la acidosis metabólica y la hiperpotasemia relativa a menudo se observan juntas.
# Alcalosis metabólica
Por razones similares en las que se invierten los cambios iónicos anteriores, la alcalosis metabólica y la hipopotasemia se asocian comúnmente. La alcalosis metabólica provoca el movimiento de potasio hacia las células y la hipopotasemia provoca el movimiento de hidrógeno hacia las células [11,12]. Con la alcalosis metabólica, la concentración plasmática de potasio cae menos de 0,4 meq/L por cada 0,1 unidades de aumento en el pH sistémico [3].
#Trastornos ácido-base respiratorios
La acidosis y la alcalosis respiratorias inducen cambios relativamente pequeños en el equilibrio del potasio [3]. La razón de este efecto menor no se comprende bien.
TRASTORNOS CONCURRENTES DEL EQUILIBRIO DE POTASIO
La discusión anterior ha enfatizado el efecto del pH en la distribución de potasio entre las células y el líquido extracelular. Sin embargo, algunos pacientes tienen trastornos concurrentes del equilibrio de potasio que pueden afectar esta relación. En particular, aunque la acidosis metabólica típicamente produce una hiperpotasemia relativa, los pacientes pueden estar hipopotasémicos al momento de la presentación si hay una fuente de pérdida de potasio. Los ejemplos incluyen diarrea y acidosis tubular renal.
Por otro lado, la verdadera hiperpotasemia (es decir, aumento de las reservas corporales de potasio) está presente en pacientes con hipoaldosteronismo (acidosis tubular renal tipo 4) debido a la alteración de la excreción urinaria de potasio.
La situación puede ser más complicada en pacientes con cetoacidosis diabética. Estos pacientes a menudo tienen una marcada depleción de potasio debido a las pérdidas urinarias y gastrointestinales; sin embargo, la hiperpotasemia se encuentra en aproximadamente un tercio de los pacientes en el momento de la presentación debido a la hiperosmolalidad y la deficiencia de insulina, no, como se mencionó antes, a la acidosis metabólica. La administración de insulina suele provocar hipopotasemia, desenmascarando el verdadero estado del equilibrio de potasio.
REFERENCES
- 1. Magner PO, Robinson L, Halperin RM, et al. The plasma potassium concentration in metabolic acidosis: a re-evaluation. Am J Kidney Dis 1988; 11:220.
- 2. Wiederseiner JM, Muser J, Lutz T, et al. Acute metabolic acidosis: characterization and diagnosis of the disorder and the plasma potassium response. J Am Soc Nephrol 2004; 15:1589.
- 3. Adrogué HJ, Madias NE. Changes in plasma potassium concentration during acute acid-base disturbances. Am J Med 1981; 71:456.
- 4. Fulop M. Serum potassium in lactic acidosis and ketoacidosis. N Engl J Med 1979; 300:1087.
- 5. Graber M. A model of the hyperkalemia produced by metabolic acidosis. Am J Kidney Dis 1993; 22:436.
- 6. Adrogué HJ, Chap Z, Ishida T, Field JB. Role of the endocrine pancreas in the kalemic response to acute metabolic acidosis in conscious dogs. J Clin Invest 1985; 75:798.
- 7. Adrogué HJ, Madias NE. PCO2 and [K+]p in metabolic acidosis: certainty for the first and uncertainty for the other. J Am Soc Nephrol 2004; 15:1667.
- 8. Altenberg GA, Aristimuño PC, Amorena CE, Taquini AC. Amiloride prevents the metabolic acidosis of a KCl load in nephrectomized rats. Clin Sci (Lond) 1989; 76:649.
- 9. Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 347-353.
- 10. Szylman P, Better OS, Chaimowitz C, Rosler A. Role of hyperkalemia in the metabolic acidosis of isolated hypoaldosteronism. N Engl J Med 1976; 294:361.
- 11. Sabatini S, Kurtzman NA. The maintenance of metabolic alkalosis: factors which decrease bicarbonate excretion. Kidney Int 1984; 25:357.
- 12. COOKE RE, SEGAR WE, CHEEK DB, et al. The extrarenal correction of alkalosis associated with potassium deficiency. J Clin Invest 1952; 31:798.