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Buenos Aires 01 de Agosto del 2026

INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO

Intoxicación por Monóxido de Carbono

Up ToDate – May, 2026
Last updated: March 19, 2026

El monóxido de carbono (CO) es un gas inodoro, insípido, incoloro y no irritante que se forma por la combustión de hidrocarburos.
La concentración atmosférica de CO suele ser inferior al 0,001 %, pero puede ser mayor en zonas urbanas o ambientes cerrados. El CO se une a la hemoglobina con mucha mayor afinidad que el oxígeno, formando carboxihemoglobina (COHb) y provocando una alteración en el transporte y la utilización de oxígeno.
El CO también puede desencadenar una cascada inflamatoria que produce peroxidación lipídica en el sistema nervioso central (SNC) y secuelas neurológicas tardías.
El monóxido de carbono (CO) puede ser letal por dos razones que conducen al mismo resultado final:
A. Alteración del suministro de oxígeno a los tejidos.
El CO ingresa al organismo a través de las vías respiratorias. Al llegar a los alvéolos pulmonares, se difunde hacia la sangre, penetra en los glóbulos rojos y se une a la hemoglobina (Hb), generando carboxihemoglobina (COHb). El oxígeno (O₂) sigue la misma ruta que el CO y también tiende a unirse a la Hb. El principal problema es que el CO tiene una afinidad por la Hb 240 veces mayor que el O2.por ende esta última etapa esta bloqueada.
En resumen, los glóbulos rojos con COHb no pueden transportar O2 a las células. Esto afecta el transporte celular de O2 y crea un problema grave, ya que el O2 es el elemento clave en la producción de energía celular. Al reducir el suministro de O2 a las células, se afecta la producción de energía, lo que repercute en la vida celular y la función de los órganos. Cuando los niveles de CO son muy altos (60-70% de COHb), el déficit de oxígeno es tan significativo que desencadena necrosis celular y la parálisis de los órganos.
Los órganos que más exigentesen recibir un suministro adecuado de oxígeno son el cerebro y el miocardio; con un déficit energético significativo, se paralizan, lo que provoca la muerte del paciente.
B. Daño tisular directo
El CO además de impedir que el oxígeno llegue a los tejidos generando un muy serio problema también interfiere las enzimas mitocondriales que actúan en la cadena respiratoria que genera ATP
Este efecto empeora la producción de energía a nivel celular y exacerba el déficit energético tissues.

EPIDEMIOLOGÍA

Se estima que la intoxicación por monóxido de carbono (CO) afecta a 50 000 personas anualmente en Estados Unidos, y la inhalación de humo no relacionada con incendios es la causa de la mayoría de los casos [1].
El análisis de datos nacionales agregados de Estados Unidos respalda una mortalidad general del 1 al 3 %, con una tasa de mortalidad mayor para la intoxicación intencional que para la exposición accidental [2-5].
Se producen aproximadamente entre 1000 y 1300 muertes anuales por intoxicación por CO [1,6,7]. La intoxicación intencional por CO representa dos tercios de las muertes, mientras que la intoxicación accidental por CO, no relacionada con incendios, causa el resto [6,8].
A diferencia de la intoxicación intencional, la intoxicación accidental presenta variaciones estacionales y regionales, y ocurre con mayor frecuencia durante los meses de invierno en climas fríos, generalmente debido a fallas en los sistemas de calefacción [9]. Se ha informado de un aumento en los casos de intoxicación por monóxido de carbono inmediatamente después de los cortes de energía eléctrica, lo que conlleva un mayor uso de generadores portátiles a gasolina. La colocación inadecuada de los generadores en interiores o cerca de los sistemas de ventilación de las viviendas provoca exposición al monóxido de carbono y, en ocasiones, fallecimientos [10-12].

FUENTES DE EXPOSICIÓN

El CO se produce por la combustión incompleta de combustibles. Las posibles fuentes de CO incluyen:
● Inhalación de humo de incendios.
● Sistemas de calefacción que funcionan mal.
● Dispositivos de combustión con ventilación inadecuada (p. ej., calentadores de querosen, parrillas de carbón, estufas de camping
[13,14], generadores eléctricos a gasolina [10,15]).
● Vehículos de motor que operan en áreas con poca ventilación (p. ej.pistas de hielo, almacenes, estacionamientos, coches sin llave
encendidos, tubo de escape bloqueado por razones varias, por ej: la nieve).
● Exposición al aire libre a los gases de escape de las lanchas motoras [16].
● Incendios de cables eléctricos subterráneos. Producen grandes cantidades de CO que se filtrar a edificios y viviendas adyacentes [17].
● Uso de narguile (pipa de agua) [18,19].
●El cloruro de metileno (diclorometano), un disolvente industrial y un componente de los decapantes de pintura, se metaboliza en el hígado
a CO y puede causar toxicidad por CO en ausencia de CO ambiental [20,21]. En 2012, la Unión Europea prohibió los decapantes de
pintura que contenían cloruro de metileno, en 2019, se prohibió en todos los decapantes de pintura y recubrimientos para uso doméstico
en Estados Unidos. Sin embargo, el cloruro de metileno sigue estando presente en algunos productos para aplicaciones industriales.

FISIOPATOLÓGICA

La intoxicación por CO provoca una alteración en el suministro y la utilización de oxígeno, así como la generación de especies reactivas de oxígeno.
El CO se difunde rápidamente a través de la membrana capilar pulmonar.
Su eliminación depende del grado de oxigenación y, en menor medida, la ventilación minuto.
● Alteración en el suministro de oxígeno
El CO se une al grupo hierro del hemo (y otras porfirinas) con una afinidad aproximadamente 240 veces mayor que la del oxígeno, formando carboxihemoglobina (COHb). Esto induce un cambio alostérico que disminuye considerablemente la capacidad de los otros tres sitios de unión de oxígeno en la hemoglobina para liberar oxígeno a los tejidos periféricos. Esto resulta en una deformación y un desplazamiento hacia la izquierda de la curva de disociación de la oxihemoglobina, y agrava el deterioro en el suministro de oxígeno a los tejidos.
El % de carboxihemoglobinemia depende de
- Las cantidades relativas de CO y oxígeno en el ambiente
- Del tiempo de exposición
- Ventilación minuto de la persona
● Deterioro en la utilización de oxígeno
Aproximadamente del 10 al 15 por ciento del CO es extravascular, se une a moléculas como la mioglobina, los citocromos y la NADPH reductasa, lo que provoca un deterioro de la fosforilación oxidativa a nivel mitocondrial [3,22]. La vida media del CO unido a estas moléculas es mayor que la de la carboxihemoglobina (COHb).
La importancia de estos efectos no mediados por la hemoglobina se ha documentado mejor en el corazón, donde la disfunción mitocondrial debida al CO puede producir aturdimiento miocárdico a pesar de un suministro adecuado de oxígeno [23].
El CO también inactiva la citocromo oxidasa de forma similar al cianuro.
La intoxicación por CO y cianuro puede ocurrir simultáneamente en pacientes tras la inhalación de humo, y sus efectos combinados sobre el transporte y la utilización de oxígeno parecen ser sinérgicos [24,25].
● Especies reactivas de oxígeno
El CO genera superóxido y estrés oxidativo, lo que probablemente contribuye a la peroxidación lipídica y al daño neurológico.

HALLAZGOS CLÍNICOS

Síntomas habituales
Los hallazgos clínicos de la intoxicación por monóxido de carbono (CO) son muy variables y en gran medida inespecíficos [26,27]. Los pacientes con intoxicación leve o moderada por CO suelen presentar síntomas constitucionales y pueden ser diagnosticados erróneamente con síndromes virales agudos [28]. Además de los síntomas actuales, el médico debe preguntar específicamente (al paciente y/o a los testigos) sobre la pérdida transitoria de la conciencia, ya que la presencia o ausencia de este hallazgo es crucial para determinar la necesidad de oxigenoterapia hiperbárica (OHB).
En llamadas por exposición al monóxido de carbono, recibidas en centros de toxicología de Estados Unidos los pacientes que desarrollaron síntomas reportaron lo siguiente [1]:
●Dolor de cabeza: 58 %
●Náuseas: 33 %
●Mareos: 29 %
●Somnolencia: 14 %
●Vómitos: 14 %
●Tos/ahogo: 6 %
●Confusión: 5 %
●Dificultad para respirar: 5 %
●Síncope: 5 %
●Irritación de garganta u ojos, dolor torácico, debilidad: <5 %

Hallazgos del examen físico
En ausencia de traumatismos o quemaduras concomitantes, los hallazgos físicos en la intoxicación por monóxido de carbono generalmente se limitan a alteraciones del estado mental, taquicardia y taquipnea.
Los pacientes pueden manifestar síntomas que van desde confusión leve hasta coma. No se recomienda realizar pruebas cognitivas específicas, como la Batería de Detección Neuropsicológica de Monóxido de Carbono, en la fase aguda [20,29].
El hallazgo clásicamente descripto de labios de color rojo cereza NO es un signo sensible ni específico [26].

Toxicidad grave
La intoxicación por monóxido de carbono (CO) se considera grave en pacientes con cualquiera de los siguientes hallazgos:
● Neurológicos: convulsiones, síncope, pérdida transitoria de la conciencia o coma.
● Metabólicos: acidosis láctica (que puede ser profunda) debido a hipoxia celular e inhibición de la citocromo oxidasa.
● Cardiovasculares: isquemia miocárdica aguda, lesión miocárdica, arritmias ventriculares y edema pulmonar.
La isquemia miocárdica es frecuente en pacientes con intoxicación por CO de moderada a grave y se asocia con un aumento de la mortalidad a largo plazo.
Un estudio retrospectivo de 230 pacientes con intoxicación por CO moderada o grave, derivados a un centro especializado, halló evidencia de isquemia miocárdica (cambios electrocardiográficos característicos o elevación de biomarcadores cardíacos séricos) en un tercio de los casos [30]. # Síndrome neuropsiquiátrico tardío
El síndrome de secuelas neurológicas tardías (SNT) incluye diversos grados de déficits cognitivos, cambios de personalidad, trastornos del movimiento y déficits neurológicos focales. El SNT se presenta en el 15 al 40 por ciento de los pacientes con exposición significativa a monóxido de carbono (CO) [6]. Se ha informado que el SNT aparece entre 3 y 240 días después de la recuperación aparente, generalmente dentro de los 20 días posteriores a la intoxicación por CO. Los déficits pueden persistir durante un año o más [31-34].
Si bien el SNT se asocia con anomalías en el globo pálido y la sustancia blanca profunda en la tomografía computarizada (TC), la resonancia magnética (RM) y la tomografía por emisión de positrones (PET), estos hallazgos generalmente no se observan en la presentación aguda [32,35-39]. Se han notificado casos raros de infarto hemorrágico del globo pálido y, con menor frecuencia, de la sustancia blanca profunda tras una intoxicación aguda. El desarrollo del síndrome de disfunción neurológica (SDN) presenta una baja correlación con los niveles de carboxihemoglobina (COHb), aunque la mayoría de los casos se asocian a pérdida de conciencia durante la intoxicación aguda [3,20,41]. El mecanismo del SDN no se comprende completamente, pero probablemente implica la peroxidación lipídica por especies reactivas de oxígeno generadas por la xantina oxidasa. La xantina oxidasa se produce in situ a partir de la xantina deshidrogenasa mediante enzimas liberadas por los leucocitos que se adhieren a las células endoteliales dañadas [29,42]. Durante la recuperación tras la exposición al monóxido de carbono (CO), eventos análogos a la lesión por isquemia-reperfusión y la exposición a la hiperoxia pueden exacerbar el daño oxidativo inicial [28,46].

DIAGNÓSTICO

Debe sospecharse intoxicación por monóxido de carbono (CO) en víctimas de incendios, en pacientes con síntomas gripales en climas fríos, especialmente si otros convivientes o mascotas también se sienten mal, y en pacientes con alteración inexplicable del estado mental o acidosis láctica.
La información recabada por el personal de emergencias o los niveles de CO ambiental medidos por los bomberos pueden sugerir intoxicación por CO.
Sin embargo, la lectura de CO ambiental obtenida por los bomberos suele ser inferior a la exposición del paciente, ya que los operadores del 911 suelen recomendar a los pacientes que abran las ventanas.
El diagnóstico de intoxicación por CO se realiza en pacientes con exposición conocida o sospechada a CO, junto con un nivel elevado de carboxihemoglobina (COHb) medido mediante cooximetría de una muestra de gases en sangre. En pacientes hemodinámicamente estables, las muestras venosas son precisas y de uso común [47,48]. Los no fumadores pueden tener hasta un 3 % de COHb basal; los fumadores pueden tener niveles de hasta un 10 % [20]. Los niveles superiores a estos valores respectivos son compatibles con intoxicación por CO.
●Los niveles de COHb confirman la exposición, pero no necesariamente indican su gravedad. La medición de COHb es esencial para determinar la exposición, pero los niveles no se correlacionan con precisión con el grado de intoxicación. Esto es especialmente cierto si ha transcurrido un tiempo considerable entre la exposición y la obtención de la muestra, debido a la eliminación fisiológica del CO.
Cualquier nivel de COHb anormalmente elevado asociado con síntomas graves (p. ej., pérdida de conciencia, alteración del estado mental, isquemia cardíaca) debe considerarse una intoxicación grave. Los síntomas y signos del paciente guían el tratamiento, no el nivel de COHb.
●La oximetría de pulso estándar NO ES ÚTIL. La oximetría de pulso estándar (SpO2) no permite detectar la exposición al CO, ya que no diferencia la COHb de la oxihemoglobina [49,50]. Miden % de Hb reducida y % de Hb conjugada sin poder diferenciar OHb y COHb
Existen oxímetros de pulso de ocho longitudes de onda que miden la COHb y la metahemoglobina, pero no se consideran lo suficientemente precisos como para sustituir la cooximetría sanguínea, solo pueden ser útiles como prueba de cribado [51-54].
● La hidroxocobalamina interfiere con la medición de COHb – PRECAUCIÓN.
El tratamiento con hidroxocobalamina (que podría administrarse antes de la llegada al hospital en casos de presunta exposición al cianuro) puede interferir con la medición de COHb, lo que conlleva resultados inexactos y la notificación de niveles falsamente bajos o elevados [55-59]. En pacientes con posible exposición al cianuro (por ejemplo, trasladados al hospital tras un incendio), los médicos que asuman su atención deben preguntar si se les administró hidroxocobalamina. Sin embargo, independientemente de dicho tratamiento, deben realizar un diagnóstico presuntivo de intoxicación por monóxido de carbono (CO) basándose en el historial de exposición y, ante cualquier duda, optar por el tratamiento con oxígeno y oxigenoterapia hiperbárica (OHB). Si es posible, obtener muestras de sangre obtenidas antes del tratamiento con hidroxocobalamina proporcionarían mediciones más precisas.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS NECESARIOS

Tras el diagnóstico de intoxicación por monóxido de carbono (CO), se solicitan selectivamente las siguientes pruebas:
● Electrocardiograma (ECG). Realizar en todos los pacientes sintomáticos.
● Radiografía de tórax. En pacientes con disnea o hipoxia, para evaluar la presencia de edema pulmonar.
● Análisis de laboratorio
   * Biomarcadores cardíacos. Pacientes con evidencia de isquemia en el ECG.Pacientes con factores de riesgo cardíaco o antecedentes de
cardiopatía [30].
   * Gasometría arterial: Los pacientes en estado crítico deben someterse a una gasometría arterial. Se prefiere una muestra arterial si
existen signos de hipoperfusión grave; de lo contrario, una muestra venosa es suficiente.
   * Las mediciones de PO2, sin problemas respiratorios, son normales, ya que la PO2 refleja el oxígeno disuelto en el plasma, y este
proceso no se ve afectado por el CO. En cambio, el oxígeno unido a la hemoglobina (que normalmente constituye el 98 % del
contenido de oxígeno arterial) se reduce considerablemente en presencia de carboxihemoglobina (COHb).
   * Hemograma completo (CBC) y análisis bioquímicos séricos
   * Prueba de embarazo en orina o suero: en mujeres en edad fértil.

CONSECUENCIAS

* Mortalidad
La oxigenoterapia hiperbárica (OHB) se ha asociado con una menor mortalidad tras la intoxicación por monóxido de carbono (CO). En un estudio retrospectivo de una base de datos nacional de intoxicaciones que incluyó a más de 25 000 pacientes con intoxicación por CO, los pacientes que recibieron OHB presentaron una menor mortalidad hasta cuatro años después del tratamiento que aquellos que no la recibieron (cociente de riesgos instantáneos ajustado [CRa] 0,74; IC del 95 %: 0,67-0,81) [70]. El beneficio de la OHB fue más pronunciado en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda (CRa 0,45) y en pacientes menores de 20 años (CRa 0,43). Entre todos los pacientes sometidos a OHB, aquellos que recibieron dos o más tratamientos de OHB presentaron una menor mortalidad que los pacientes que recibieron solo uno.
Sin embargo, este estudio presenta limitaciones significativas en cuanto a la granularidad de los datos; la gravedad de la intoxicación y el momento de inicio de la OHB no estaban disponibles y no se tuvieron en cuenta en el análisis. Por lo tanto, podría haber existido un sesgo de selección a favor de la terapia con oxígeno hiperbárico (TOH) si los pacientes con lesiones leves tenían mayor probabilidad de recibirla, mientras que los pacientes con lesiones graves se consideraban casos inviables o demasiado inestables para su traslado.
A pesar de estas limitaciones, proporciona apoyo indirecto a la TOH en pacientes con alteración del estado mental u otras manifestaciones graves de intoxicación, como acidosis metabólica grave o isquemia de órganos terminales.
* Síndrome neuropsiquiátrico tardío (SNT)
La TOH podría ser beneficiosa para prevenir los déficits neurocognitivos tardíos asociados con la intoxicación grave por monóxido de carbono (CO). La calidad y los resultados de los ensayos clínicos diseñados para evaluar la eficacia de la TOH en la reducción de la gravedad del SNT han variado ampliamente [2,31,53,71-77].
Un metaanálisis de seis ensayos publicados (uno publicado solo en forma de resumen) incluyó a 1335 pacientes aleatorizados a TOH o terapia de oxígeno normobárico (TBN) y cuyos resultados se registraron. Un análisis combinado mediante un modelo de efectos aleatorios mostró una tendencia hacia una menor incidencia de secuelas neurológicas en el grupo de oxigenoterapia hiperbárica (OHB) (29 % frente a 34 %, razón de probabilidades [OR] 0,78, IC del 95 %: 0,54-1,12) [77]. Sin embargo, estos seis ensayos emplearon protocolos de OHB, criterios de inclusión y definiciones de resultados heterogéneos, lo que limita la capacidad de extraer conclusiones. Algunos estudios excluyeron a pacientes sin síncope, mientras que otros excluyeron a aquellos con síncope. El número de tratamientos y protocolos de OHB varió, y varios ensayos utilizaron una presión arterial inferior a la recomendada de 2,5 ATA. La definición y medición de las secuelas neurológicas y la duración del seguimiento variaron entre los ensayos. Solo dos de los ensayos fueron doble ciego con "inmersiones simuladas" en una cámara hiperbárica, lo cual es fundamental para reducir el sesgo, ya que los resultados principales son los síntomas informados por los pacientes [71,73].
El ensayo con la que posiblemente sea la mejor metodología aleatorizó a 152 pacientes dentro de las 24 horas posteriores a la presentación a oxigenoterapia hiperbárica o normobárica [71]. Tanto el grupo hiperbárico como el grupo control recibieron tratamiento en una cámara hiperbárica, lo que permitió enmascarar la terapia que recibía cada paciente. Seis semanas después de la presentación, las secuelas cognitivas fueron menos frecuentes en el grupo tratado con HBO (25 % frente a 46 %, OR 0,39, IC del 95 %: 0,2-0,78). Esta ventaja de la terapia hiperbárica en cuanto al rendimiento neurológico se mantuvo a los seis meses y al año de la presentación inicial.
Una limitación importante fue la disparidad en la gravedad de la toxicidad y las características basales entre los grupos. Los pacientes del grupo NBO presentaban una mayor tasa de disfunción cerebelosa antes del tratamiento (15 % frente a 4 %), lo que se asoció con una mayor incidencia de secuelas cognitivas. Asimismo, los pacientes asignados aleatoriamente a NBO tuvieron una mayor duración de exposición al CO que los del grupo HBO (exposición media al CO: 22 horas frente a 13 horas).
Otro ensayo aleatorizado, doble ciego, con 191 pacientes derivados a un centro terciario con intoxicación por CO durante un período de dos años no halló ningún beneficio para los pacientes que recibieron HBO [73]. Por el contrario, la falta de respuesta neurológica y el bajo rendimiento en las pruebas neuropsiquiátricas al cabo de un mes fueron más frecuentes entre los pacientes tratados con oxigenoterapia hiperbárica. Sin embargo, el seguimiento al mes fue de tan solo el 46 %, lo que hace que los resultados de este ensayo sean ininterpretables.

POBLACIONES ESPECIALES

* Pediatría
A. Síntomas
En niños pequeños, los signos de intoxicación por monóxido de carbono (CO) pueden ser más sutiles e inespecíficos que en adultos. Los lactantes y niños pequeños pueden presentar síntomas como irritabilidad y dificultad para alimentarse como única manifestación de intoxicación por CO [82]. Los niños pequeños pueden desarrollar signos y síntomas de intoxicación por CO más rápidamente que los niños mayores y los adultos expuestos a la misma cantidad de CO, debido a su mayor consumo de oxígeno y mayor ventilación por minuto. En cambio, los niños mayores presentan síntomas similares a los de los adultos, ya que pueden verbalizar cuando tienen dolor de cabeza o náuseas.
La incidencia de secuelas neurológicas tardías (SNT) en la población pediátrica se sitúa entre 3 y 17% (inferior a la de los adultos) [83-85].
B. Diagnóstico y tratamiento
La corta edad no altera el diagnóstico ni el tratamiento de la intoxicación por CO, y los centros de tratamiento con oxígeno hiperbárico (OHB) generalmente no modifican su enfoque terapéutico en función de la edad. Las autoridades presentan argumentos teóricos a favor de tratamientos más o menos agresivos en niños pequeños, pero no existen estudios en humanos que respalden cambios en las recomendaciones.
Cuando se administra oxigenoterapia hiperbárica (OHB) a niños pequeños, se deben considerar las siguientes precauciones:
*Se debe realizar una miringotomía en niños con otitis media activa menores de cinco años o que no puedan igualar la presión en el oído medio [86].
*Puede ser útil que un familiar acompañe al niño asustado a la cámara hiperbárica.
*Cuando se administra OHB a un lactante, se debe mantener abrigado, ya que
*Puede desarrollar hipotermia fácilmente.
*También se deben tener en cuenta las anomalías congénitas:
*Se debe obtener una radiografía de tórax para detectar anomalías congénitas como el enfisema lobar, para evitar un neumotórax.
*Los pacientes con lesiones cardíacas dependientes del conducto arterioso no paliadas deben someterse a OHB con precaución, ya que el
oxígeno puede precipitar el cierre del conducto. En la mayoría de los casos, estos pacientes no son buenos candidatos para la OHB, por lo
que debe participar un cardiólogo pediátrico.
● Pacientes embarazadas
El umbral para el uso de oxigenoterapia hiperbárica (OHB) en pacientes embarazadas es menor debido a la mayor afinidad y vida media más prolongada del CO unido a la hemoglobina fetal, la incapacidad de aumentar sustancialmente la perfusión placentaria y los efectos directos de la hipoxemia y la acidosis sobre el feto. Un estudio prospectivo multicéntrico sobre el resultado fetal tras una intoxicación accidental por CO no encontró déficits físicos ni neuroconductuales en 31 lactantes expuestos a CO intraútero cuando sus madres sufrieron una intoxicación leve a moderada por CO [87].
La intoxicación materna grave provocó resultados adversos en tres de cinco pacientes tratadas únicamente con oxígeno normobárico; en otros dos casos se utilizó OHB, y estos niños no mostraron evidencia de daño prenatal. La exposición a la OHB no parece afectar negativamente al feto, pero la experiencia publicada es limitada [88,89].
Existe información limitada sobre las características del registro de la frecuencia cardíaca fetal en pacientes embarazadas con intoxicación por CO en el tercer trimestre. En los pocos casos con informes detallados, el registro inicial mostró taquicardia fetal basal de 160 a 190 latidos por minuto en tres de los cuatro fetos, y los cuatro presentaron una variabilidad mínima sin aceleraciones ni desaceleraciones [90,91]. Tras 60 a 90 minutos de terapia con oxigenoterapia hiperbárica materna, todos los registros se normalizaron.

REFERENCIAS (95)