LABORATORIO DE URGENCIAS

Fisiologia y Evaluación del Equilibrio Acido - Base - Parte I

Michael Emmett, MD; Biff F. Palmer, MD

Up To Date – 2026
Literature Review current through: April 2026

CONCEPTOS Y DEFINICIONES ESENCIALES

Cada día, los adultos generan grandes cantidades de ácidos que deben espirarse, excretarse, metabolizarse en moléculas neutras no cargadas y/o tamponarse para evitar una acidemia fatal. Estos ácidos son de tres clases principales:
●Cada día se producen aproximadamente 15.000 mmol (considerablemente más con el ejercicio) de dióxido de carbono (CO2), que se combina con el agua para formar ácido carbónico (H2CO3).
●Las reacciones metabólicas generan varios miles de mmol por día de ácidos orgánicos, como el ácido láctico y el ácido cítrico. Estos ácidos se metabolizan a productos neutros (como la glucosa) y a CO2 y agua. Normalmente, las tasas de generación y utilización de estos ácidos orgánicos son iguales, de modo que su concentración en estado estacionario en el líquido extracelular es relativamente baja y estable.
●Cada día se producen aproximadamente de 50 a 100 mEq de ácido inorgánico no volátil (principalmente ácido sulfúrico derivado del metabolismo de los aminoácidos que contienen azufre en la dieta).
El equilibrio ácido-base se mantiene mediante la excreción pulmonar normal de dióxido de carbono, la utilización metabólica de ácidos orgánicos y la excreción renal de ácidos no volátiles.
La excreción renal de ácido se logra combinando iones de hidrógeno con tampones urinarios para formar ácido titulable, como fosfato (HPO42- + H+ → H2PO4-), urato y creatinina, o con amoníaco para formar amonio (NH3 + H+ → NH4+) [1]. Cuando el riñón debe excretar mayores cantidades de ácido, la principal respuesta adaptativa es un aumento en la producción de amoníaco (derivado del metabolismo de la glutamina) con un aumento resultante en la excreción de amonio en la orina.
El estado ácido-base generalmente se evalúa midiendo los componentes del sistema tampón bicarbonato-dióxido de carbono en la sangre:
                                                       CO2 disuelto + H2O ↔ H2CO3 ↔ HCO3- + H+
Cuando se realiza un análisis de gases en sangre, se miden la presión parcial de CO2 (PCO2) y el pH mediante electrodos analíticos. Luego se calcula la concentración sérica de bicarbonato (HCO3-) con la ecuación de Henderson-Hasselbalch. Generalmente, la PCO2 se expresa en mmHg y el HCO3- en mEq/L:
                                                       pH = 6,10 + log([HCO3-] ÷ [0,03 x PCO2])
donde el pH es igual a (-log [H+]); 6.10 es el log negativo de Ka (-log Ka), que es la constante de disociación de esta reacción; 0,03 es el coeficiente de solubilidad del CO2 en sangre; y la PCO2 es la presión parcial de dióxido de carbono en sangre [2].
Cuando se mide en sangre venosa, el HCO3- generalmente se aproxima mediante la medición del "CO2 total" con un electrodo selectivo de iones o un ensayo enzimático [3]. El "CO2 total" venoso medido directamente es generalmente aproximadamente 3 mEq/L mayor que el HCO3- arterial calculado simultáneamente.

VALORES NORMALES SEGÚN SITIO DE MUESTREO

El rango de valores normales para los parámetros ácido-base es diferente para muestras arteriales y venosas y también varía entre laboratorios:.
# Muestra de gases en sangre arterial
Para una muestra de gases en sangre arterial, el rango normal
    * pH: 7,35 a 7,45
    * Bicarbonato (HCO3): 21 a 27 mEq/L
    * PCO2, 35 a 45 mmHg (4,7 a 6,0 kPa)
    * EB: 0 mEq/L ± 3 mEq/L
# Muestra de gases en sangre venosa periférica
Los valores normales de los gases en sangre venosa periférica difieren de los de la sangre arterial debido a la captación y amortiguación del CO2 producido metabólicamente en la circulación capilar y la adición de ácidos orgánicos producidos por el lecho de tejido drenado por la vena.
Si se utiliza un torniquete para facilitar la flebotomía, se debe soltar aproximadamente un minuto antes de extraer la muestra para evitar cambios inducidos por la isquemia [4].
El rango de variación para venas periféricas es:
    * pH aproximadamente 0,03 a 0,04 unidades más bajo que en la sangre arterial
    * HCO3 aproximadamente 2 a 3 mEq/L más alto
    * PCO2 aproximadamente de 3 a 8 mmHg (0,4 a 1,1 kPa) más alta [3,5-7].
    * EB 0 diferencia. Es idéntico al valor arterial.
Si se utilizan mediciones venosas para la monitorización en serie, se debe realizar una correlación periódica con las mediciones arteriales.
# Muestra venosa central
Se pueden analizar muestras venosas centrales en pacientes con catéteres venosos centrales.
    * El pH suele ser de 0,03 a 0,05 unidades más bajo que en la sangre arterial.
    * La PCO2 es de 4 a 5 mmHg (0,5 a 0,7 kPa) más alta que la sangre arterial.
    * HCO3, con respecto a la sangre arterial, poco o ningún aumento del HCO3 sérico [8,9].
    * EB 0 diferencia. Es idéntico al valor arterial.

DEFINICIONES DE TRASTORNOS ÁCIDO-BASE

Las siguientes definiciones de trastornos ácido-base se basan en los principios de la ecuación de Henderson-Hasselbalch:
     * Acidemia: pH arterial por debajo del rango normal (menor de 7.35).
     * Alcalemia: pH arterial por encima del rango normal (mayor de 7.45).
     
     * Acidosis: Proceso que tiende a disminuir el pH del líquido extracelular (aumenta la concentración de iones hidrógeno). Esto puede     
        deberse a una disminución de la concentración sérica de bicarbonato (HCO3) y/o a una elevación de la PCO2.
     * Alcalosis: Proceso que tiende a aumentar el pH del líquido extracelular (disminuye la concentración de iones hidrógeno).Esto puede
       deberse a una elevación de la concentración sérica de HCO3 y/o a una disminución de la PCO2.

     * Acidosis metabólica: Trastorno que reduce la concentración sérica de HCO3 y el pH.
     * Alcalosis metabólica: Trastorno que eleva la concentración sérica de HCO3 y el pH.
     * Acidosis respiratoria: Trastorno que eleva la PCO2 arterial y reduce el pH.
     * Alcalosis respiratoria: Trastorno que reduce la PCO2 arterial y eleva el pH.

     * Trastorno ácido-base simple: Presencia de uno de los trastornos anteriores con la compensación respiratoria o renal adecuada.
     * Trastorno ácido-base mixto: Presencia simultánea de más de un trastorno ácido-base. Los trastornos ácido-base mixtos pueden
        sospecharse a partir de la historia clínica del paciente, de una respuesta respiratoria o renal compensatoria menor o mayor de lo
        esperado, y del análisis de los electrolitos séricos y la brecha aniónica. Por ejemplo, se esperaría que un paciente con vómitos
        intensos desarrollara una alcalosis metabólica debido a la pérdida de líquido gástrico ácido. Sin embargo, si el paciente también
        desarrollara un choque hipovolémico por la pérdida de líquido, la acidosis láctica resultante reduciría el pH sérico elevado,
        posiblemente por debajo de los valores normales, lo que resultaría en acidemia.

RESPUESTAS RESPIRATORIAS Y RENALES COMPENSATORIAS

Principios generales: La ecuación de Henderson-Hasselbalch descrita anteriormente muestra que el pH está determinado por la relación entre la concentración de bicarbonato sérico (HCO₃⁻) y la PCO₂, no por el valor de cada una por separado. Cada uno de los trastornos ácido-base simples se asocia con una respuesta respiratoria o renal compensatoria que limita el cambio en dicha relación y por lo tanto, en el pH [10].
*  Cuando un trastorno metabólico ácido-base reduce el HCO₃⁻ sérico (acidosis metabólica) o lo aumenta (alcalosis metabólica), debe existir un grado adecuado de compensación respiratoria que mueva la PCO₂ en la misma dirección que el HCO₃⁻ sérico (disminuyendo en la acidosis metabólica y aumentando en la alcalosis metabólica). La compensación respiratoria atenúa el cambio en la relación entre el HCO₃⁻ sérico y la PCO₂ y, por lo tanto, en el pH. La compensación respiratoria en la acidosis o alcalosis metabólica es una respuesta rápida. En la acidosis metabólica, por ejemplo, la respuesta comienza en 30 minutos [11] y se completa en 12 a 24 horas [10,12].
*  Cuando un trastorno respiratorio del equilibrio ácido-base provoca un aumento (acidosis respiratoria) o una disminución (alcalosis respiratoria) de la PCO2, la compensación se produce en dos fases. Se observa un cambio inmediato y leve en el bicarbonato sérico (en la misma dirección que el cambio de PCO2), debido a los mecanismos de amortiguación de todo el organismo. Si el trastorno respiratorio persiste durante más de minutos u horas, los riñones responden produciendo cambios mayores en el bicarbonato sérico (nuevamente, en la misma dirección que la PCO2). Estos cambios en el bicarbonato mitigan la variación del pH. La compensación renal se produce mediante el aumento de la secreción de iones hidrógeno (que eleva la concentración de bicarbonato sérico) en la acidosis respiratoria y la disminución de la secreción de iones hidrógeno y la pérdida urinaria de bicarbonato (que reduce la concentración de bicarbonato sérico) en la alcalosis respiratoria. La compensación renal tarda de tres a cinco días en completarse. Como resultado, los hallazgos esperados difieren considerablemente en los trastornos ácido-base respiratorios agudos (con amortiguación sistémica sin compensación renal significativa) y crónicos (con compensación renal completa) [10].
Se cree que las respuestas compensatorias renales y respiratorias están mediadas, al menos en parte, por cambios paralelos de pH dentro de las células sensoriales y reguladoras, incluidas las células de los túbulos renales y las células del centro respiratorio [10,13].
La magnitud de la respuesta compensatoria es proporcional a la gravedad del trastorno ácido-base primario.
De lo anterior se deduce que una alta concentración de HCO3 puede deberse a alcalosis metabólica o a la compensación de una acidosis respiratoria crónica.
Por el contrario, una baja concentración de HCO3 puede deberse a acidosis metabólica o a la compensación de una alcalosis respiratoria crónica. Cuestiones análogas se aplican a una PCO2 alta o baja. Para evaluar un trastorno ácido-base, deben medirse al menos dos de las tres variables de la ecuación de Henderson-Hasselbalch (pH, HCO3, PCO2) (y si se miden dos, se puede calcular la tercera).
El grado de compensación esperado para cada trastorno del equilibrio ácido-base se ha determinado empíricamente mediante observaciones en humanos con trastornos simples del equilibrio ácido-base, ya sean espontáneos o inducidos experimentalmente. El grado de compensación se define generalmente por la disminución o el aumento de la PCO2 arterial respecto a su rango normal (en trastornos metabólicos del equilibrio ácido-base) o por la disminución o el aumento del HCO3 sérico respecto a su rango normal (en trastornos respiratorios del equilibrio ácido-base). Este enfoque presupone que el paciente presentaba valores normales antes del inicio del trastorno. Por lo tanto, en ausencia de valores basales conocidos, existe la posibilidad de error si el estado ácido-base del paciente no era normal al inicio del trastorno.

A. TRASTORNOS METABÓLICOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

# Respuesta a la acidosis metabólica
La compensación respiratoria de la acidosis metabólica provoca una disminución de la PCO2 arterial de aproximadamente 1,2 mmHg (0,16 kPa) por cada reducción de 1 mEq/L en la concentración sérica de HCO3 [10,14]. La respuesta respiratoria a la acidosis metabólica comienza en 30 minutos [11] y se completa en 6 a 12 horas [10,12].
No hay retraso en la compensación respiratoria cuando la acidosis metabólica se desarrolla lentamente (por ejemplo, una disminución de 4 mEq/L en el bicarbonato sérico en 15 horas) [12]. La incapacidad para generar la respuesta respiratoria esperada suele indicar una enfermedad respiratoria o neurológica subyacente significativa, pero también puede ocurrir al inicio de la acidosis metabólica aguda antes de que haya transcurrido el tiempo suficiente para que la compensación respiratoria se desarrolle por completo [15].
Se han propuesto varias otras relaciones predictivas para determinar la compensación respiratoria adecuada a la acidosis metabólica. Estas incluyen:

    * PCO2 arterial = 1,5 x HCO3 sérico + 8 ± 2 (ecuación de Winters) [16]
    * PCO2 arterial = HCO3 sérico + 15
    * PCO2 arterial debe ser similar a la cifra decimal del pH arterial (p. ej., 25 mmHg cuando el pH arterial es 7,25, un valor en el que la
       concentración de HCO3 sérico sería aproximadamente de 11 mEq/L) [17].

Estas fórmulas y reglas generalmente dan resultados similares Dado que no existen datos sobre la precisión comparativa, el lector puede utilizar la regla de relación que le resulte más fácil de recordar e implementar.
Existe un límite para la compensación respiratoria máxima que se puede alcanzar. En casos de acidosis metabólica grave (p. ej., concentración de HCO3 sérico inferior a 6 mEq/L), la PCO2 no puede descender por debajo de 8 a 12 mmHg (1,1 a 1,6 kPa). Además, la duración de dicha compensación es limitada debido a la fatiga de los músculos respiratorios. Por lo tanto, cuando el HCO3 es de 5 mEq/L o inferior, la PCO2 debe estar entre 8 y 12 mmHg.
Además de evaluar la compensación respiratoria, otro componente en la evaluación de pacientes con trastornos del equilibrio ácido-base es el cálculo de la brecha aniónica sérica para determinar si es normal o elevada.
La acidosis metabólica puede ser de tipo brecha aniónica alta, de tipo brecha aniónica normal (hiperclorémica) o una combinación de ambas. Por ejemplo, en casos de diarrea grave, la pérdida de bicarbonato y bicarbonato potencial en las heces suele generar una acidosis metabólica con brecha aniónica normal, pero la hipovolemia resultante también puede provocar acidosis láctica y disfunción renal, generando una acidosis con brecha aniónica alta. Cuando existe una acidosis metabólica con brecha aniónica alta, puede ser útil comparar el cambio en la brecha aniónica (o delta de la brecha aniónica) con el cambio en el bicarbonato (o delta del bicarbonato). Estos temas se tratan en detalle en otros apartados.
# Respuesta a la alcalosis metabólica
La compensación respiratoria a la alcalosis metabólica debería elevar la PCO2 aproximadamente 0,7/0.8 mmHg (0,09 kPa) por cada aumento de 1 mEq/L en la concentración sérica de HCO3 [10,18,19].
Una relación muy sencilla para determinar si la PCO2 aumenta adecuadamente en respuesta a la alcalosis metabólica es [20]:

    * PCO2 = HCO3 + 10

Aunque la PCO2 no debería superar los 55 mmHg (7,3 kPa) en casos de alcalosis metabólica grave, pueden desarrollarse niveles más altos de PCO2. Se cree que estos niveles muy elevados de PCO2 probablemente se deban a la debilidad de los músculos respiratorios asociada a una marcada hipopotasemia y depleción de potasio, que se presentan casi invariablemente en estos pacientes [18,20].

B. TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE RESPIRATORIOS

La respuesta compensatoria a los trastornos del equilibrio ácido-base respiratorios se produce en dos etapas:
* La respuesta aguda inicial se genera mediante diversas moléculas amortiguadoras del pH presentes en todos los compartimentos de fluidos del organismo (es decir, la amortiguación corporal total). Cuando la PCO₂ (y el H₂CO₃) aumenta bruscamente, la hemoglobina y otros amortiguadores captan protones, generando HCO₃⁻. Cuando la PCO₂ (y el H₂CO₃) disminuye bruscamente, la hemoglobina y otros amortiguadores liberan protones, reduciendo la concentración de HCO₃⁻. Estas reacciones provocan un aumento (en la acidosis respiratoria) o una disminución (en la alcalosis respiratoria) del HCO₃⁻ sérico en un plazo de 5 a 10 minutos. Esta respuesta compensatoria aguda es relativamente leve.
    * Los riñones generan una respuesta compensatoria mayor. Esta respuesta comienza poco después del inicio del trastorno respiratorio primario, pero tarda de tres a cinco días en completarse. Tras su finalización, la disminución o el aumento del HCO3- se denomina compensación crónica de un trastorno respiratorio del equilibrio ácido-base.
    * En consecuencia, se esperan diferentes respuestas compensatorias en los trastornos respiratorios agudos y crónicos:
    * La acidosis respiratoria crónica aumenta la excreción renal de ácido en forma de ácido titulable y amonio. Esto genera HCO3 adicional. La reabsorción tubular renal de HCO3 también aumenta, lo que mantiene la concentración elevada de HCO3 [21,22].
    *La alcalosis respiratoria crónica reduce la reabsorción renal de HCO3- y la excreción renal de ácido. Esto genera un balance ácido positivo que reduce la concentración sérica de HCO3.
    * Estas respuestas renales están cuidadosamente reguladas y mantenidas. Por ejemplo, la administración de HCO3 exógeno en el contexto de una acidosis respiratoria crónica y una función renal relativamente normal da como resultado la excreción urinaria del álcali administrado sin un aumento adicional en la concentración sérica de HCO3 [23].
# Respuesta a la acidosis respiratoria:
La respuesta compensatoria a la acidosis respiratoria aguda aumenta la concentración sérica de bicarbonato (HCO₃) en aproximadamente 1 mEq/L por cada 10 mmHg (1,3 kPa) de elevación de la PCO₂ [10,24]. Si la PCO₂ elevada persiste, el HCO₃ sérico continuará aumentando gradualmente y, después de tres a cinco días, el trastorno se considera crónico.
Estudios realizados principalmente en pacientes hospitalizados encontraron que el HCO₃ sérico aumenta de 3,5 a 4 mEq/L por cada 10 mmHg de elevación de la PCO₂ en pacientes con acidosis respiratoria crónica [10,21,22,25]. Un estudio en pacientes ambulatorios estables con acidosis respiratoria crónica encontró un aumento compensatorio ligeramente mayor del HCO₃ sérico, de aproximadamente 5 mEq/L por cada 10 mmHg (1,3 kPa) de elevación de la PCO₂; sin embargo, se trató de una muestra pequeña de solo 18 pacientes [26]. La respuesta compensatoria a la acidosis respiratoria crónica leve a moderada (PCO2 inferior a 70 mmHg [9,3 kPa]) produce un pH arterial generalmente ligeramente reducido [10,21,22,25] o dentro del rango normal bajo [26]. Por lo tanto, la acidemia moderada a grave en un paciente con acidosis respiratoria crónica leve a moderada suele indicar acidosis metabólica concomitante o acidosis respiratoria aguda superpuesta.
Por el contrario, un pH arterial de 7,40 o superior sugiere alcalosis metabólica concomitante o alcalosis respiratoria aguda superpuesta.
# Respuesta a la alcalosis respiratoria:
La respuesta compensatoria a la alcalosis respiratoria aguda reduce la concentración sérica de HCO3 en 2 mEq/L por cada disminución de 10 mmHg (1,3 kPa) en la PCO2 [10,24]. Si la PCO2 reducida persiste durante más de tres a cinco días, entonces el trastorno se considera crónico y la concentración sérica de HCO3 debería disminuir aproximadamente de 4 a 5 mEq/L por cada reducción de 10 mmHg (1,3 kPa) en la PCO2 [10,27].