Miscelaneas

Buenos Aires 01 de Octubre del 2022

Se Identifica Nuevo Desencadenante de Muerte Celular 

 

Se Identifica Nuevo Desencadenante de Muerte Celular

 

                                           Christopher LaRock, Ph.D (assistant professor at Emory University)
                                                 Doris LaRock, Ph.D (assistant scientist at Emory University).

                                                                                                  Nature – May 2022

                                                                        Resumido por: Carmen Leitch

 

 

La muerte celular es un proceso natural importante que el cuerpo utiliza para mantener la salud; las células disfuncionales o enfermizas deben retirarse de servicio antes de que causen daño.
Los científicos ahora han identificado un desencadenante previamente desconocido para un tipo de muerte celular llamada piroptosis. Este desencadenante es una molécula llamada gasdermina A, que forma parte de la familia gasdermina (GSDM). Los GSDM perforan agujeros en la membrana de una célula para causar deliberadamente la muerte celular o piroptosis. La actividad GSDMA es inducida por una molécula bacteriana llamada SpeB que es producida por Streptococcus del grupo A.
En esencia, lo que vemos es que las células de la piel prefieren destruirse a sí mismas antes que ser absorbidas por bacterias peligrosas.

Las infecciones de la piel pueden ser causadas por un patógeno bacteriano llamado estreptococo del grupo A (GAS), los antibióticos a menudo no logran tratar estas infecciones necrosantes o "carnívoras". La amputación es a veces la única opción. Las infecciones pueden ser fatales.

En este estudio, las células de los participantes humanos del estudio se cultivaron y se expusieron a la infección, y se evaluó un modelo de infección en ratones para investigar cómo las infecciones afectan el sistema inmunológico. Cuando las células de la piel humana se infectaron con GAS que generan SpeB, las células murieron por piroptosis inducida por GSDMA. Cuando los ratones no podían expresar homólogos de GSDMA, las infecciones cutáneas invasivas eran más graves. La investigación muestra cómo las células de la piel detectan GAS y cómo pueden evadir los antibióticos ocultándose intracelularmente, y esperamos abordar estos procesos para que podamos salvar vidas y reducir la necesidad de cirugía. La gasdermina A podría desempeñar un papel en la protección del cuerpo de otros infecciones también, anotaron los investigadores.
Estamos analizando cómo podemos usar nuestro hallazgo para atacar la muerte celular para ayudarnos a tratar mejor las infecciones y también afecciones como la alopecia, la dermatitis, la psoriasis y los queloides, ya que todas esas son enfermedades que involucran la muerte de las células de la piel.

Las bacterias como Staph o GAS pueden ser una parte inofensiva del microbioma humano, pero también pueden provocar enfermedades que van de leves a graves, y nuestro cuerpo tiene que ser capaz de modular sus respuestas a las bacterias, que pueden ser benignas o pueden ser peligroso.
La virulencia de algunos patógenos proviene de su impacto paralizante en la respuesta inflamatoria. Yersinia pestis, que causó la peste bubónica y mató a millones de personas, es un ejemplo. Pero GAS es diferente porque hiperactiva deliberadamente la inflamación para sembrar el caos".

La muerte celular es un proceso natural importante que el cuerpo utiliza para mantener la salud; las células disfuncionales o enfermizas deben retirarse de servicio antes de que causen daño. Los científicos ahora han identificado un desencadenante previamente desconocido para un tipo de muerte celular llamada piroptosis. Este desencadenante es una molécula llamada gasdermina A, que forma parte de la familia gasdermina (GSDM). Los GSDM perforan agujeros en la membrana de una célula para causar deliberadamente la muerte celular o piroptosis. La actividad GSDMA es inducida por una molécula bacteriana llamada SpeB que es producida por Streptococcus del grupo A.
En esencia, lo que vemos es que las células de la piel prefieren destruirse a sí mismas antes que ser absorbidas por bacterias peligrosas.

Las infecciones de la piel pueden ser causadas por un patógeno bacteriano llamado estreptococo del grupo A (GAS), los antibióticos a menudo no logran tratar estas infecciones necrosantes o "carnívoras". La amputación es a veces la única opción. Las infecciones pueden ser fatales.

En este estudio, las células de los participantes humanos del estudio se cultivaron y se expusieron a la infección, y se evaluó un modelo de infección en ratones para investigar cómo las infecciones afectan el sistema inmunológico. Cuando las células de la piel humana se infectaron con GAS que generan SpeB, las células murieron por piroptosis inducida por GSDMA. Cuando los ratones no podían expresar homólogos de GSDMA, las infecciones cutáneas invasivas eran más graves. La investigación muestra cómo las células de la piel detectan GAS y cómo pueden evadir los antibióticos ocultándose intracelularmente, y esperamos abordar estos procesos para que podamos salvar vidas y reducir la necesidad de cirugía. La gasdermina A podría desempeñar un papel en la protección del cuerpo de otros infecciones también, anotaron los investigadores.
Estamos analizando cómo podemos usar nuestro hallazgo para atacar la muerte celular para ayudarnos a tratar mejor las infecciones y también afecciones como la alopecia, la dermatitis, la psoriasis y los queloides, ya que todas esas son enfermedades que involucran la muerte de las células de la piel.

Las bacterias como Staph o GAS pueden ser una parte inofensiva del microbioma humano, pero también pueden provocar enfermedades que van de leves a graves, y nuestro cuerpo tiene que ser capaz de modular sus respuestas a las bacterias, que pueden ser benignas o pueden ser peligroso.
La virulencia de algunos patógenos proviene de su impacto paralizante en la respuesta inflamatoria. Yersinia pestis, que causó la peste bubónica y mató a millones de personas, es un ejemplo. Pero GAS es diferente porque hiperactiva deliberadamente la inflamación para sembrar el caos".

Falta comprender cómo el cuerpo diferencia entre microbios patógenos e inofensivos. Si bien las etapas posteriores de la infección se comprenden mejor, se sabe menos sobre el comienzo.