LABORATORIO DE URGENCIAS

Microbios y Enfermedad Inflamatoria Intestinal

Suplemento American J. of Gastroenterology

PLOS One, Gastroenterología, Open Biolog - 2017

Las enfermedades inflamatorias intestinales -enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa- son causadas por una respuesta inmune intestinal inadecuada. Hay muchas hipótesis para explicar qué causa esa respuesta inmune y muchas se centran alrededor de los microbios intestinales. Tres de las principales explicaciones sobre cómo el microbioma intestinal contribuye al intestino inflamatorio enfermedad (EII):

* Primero es a través de la disbiosis intestinal. Una situación en la que las poblaciones de bacterias intestinales son desequilibradas; cuatro grupos de bacterias constituyen la mayoría del microbioma: Firmicutes, Bacteroidetes, Proteobacterias y Actinobacterias
* En segundo lugar, los patógenos oportunistas pueden ser responsables de la EII.
* En tercer lugar, los factores genéticos de los anfitriones probablemente desempeñan un papel importante en la respuesta inmune del cuerpo a los microbios.

En el tema de la disbiosis intestinal, la patología de la EII suele ocurrir en regiones del intestino donde la concentración de bacterias es alta (el colon y el tíleo distal). Ello sugiere una relación directa entre los microbios intestinales y la EII. Un estudio encontró que las concentraciones de bacterias asociadas a la mucosa eran bajas en controles (~0.18 × 103 CFU/μl para anaerobes y 0.003 × 103 CFU/μl para aerobes) pero mucho mayor en personas con enfermedad de Crohn (8,4 × 103 y 0,11 × 103 CFU/μl para anaerobes y aerobes, respectivamente
Hay algunos datos que sugieren que especies específicas de comunicaciones o patógenos pueden iniciar la EII. Por ejemplo, la E. coli adherente/invasiva se encuentra en alrededor del 38% de los pacientes con enfermedad de Crohn ileal en comparación con los controles. Del mismo modo, algunas cepas de los bacteroides bacteroides fragilis proporcionales pueden secretar una toxina, y estas están presentes en casi el 20% de las personas con EII activo.
También hay evidencia de que la genética huésped afecta la forma en que el sistema inmunitario responde a gérmenes. Los polimorfismos genéticos que causan defectos en la muerte microbiana pueden aumentar el número de microbios intestinales que activan el sistema inmunitario. Los investigadores compararon los efectos antimicrobianos de los extractos de péptidos que se tomaron de pacientes con EII activo o inactivo; encontraron que los extractos de personas con enfermedad de Crohn eran menos activos contra B. vulgatus, E. coli y E. faecalis.
Algunas bacterias inducen el desprendimiento de células epiteliales en el intestino. En la mayoría de los casos, esto es perfectamente normal - ayuda a reemplazar las células muertas con otras nuevas y saludables. En las personas con EII, sin embargo, estas células se desprenden más rápidamente de lo que se pueden reemplazar. Esta situación a veces se conoce como "intestino con fugas". Investigadores encontraron recientemente bifidobacterium, que a menudo se agota en personas con EII, ayuda a reducir el desprendimiento excesivo de células epiteliales. Esta protección está mediada por interacciones entre un exopolísacárido en la superficie de la bacteria y el host MyD88. Esta interacción induce vías de señalización que desregulan la apoptosis.
La EII puede causar úlceras en el intestino, y los microbios a veces pueden invadir el torrente sanguíneo a través de estas lesiones. E. coli, B. fragilis y S. viridans pueden causar abscesos intraabdominales. A menudo, los medicamentos tomados para la EII pueden aumentar el riesgo de infecciones- este riesgo está directamente correlacionado con el número de medicamentos para la EII que toma un paciente. IBD.
Un estudio realizado en Grecia midió la translocación bacteriana del intestino en el torrente sanguíneo
buscando ADN bacteriano en la sangre. Los investigadores encontraron que todos los sujetos del estudio con EII tenían ADN bacteriano en la sangre. Curiosamente, 11 de los 20 sujetos de control también tenían ADN bacteriano en la sangre. Encontraron que personas con EII activa tenían significativamente más ADN bacteriano en su sangre que las personas con EII inactivo.
En los sujetos con la enfermedad de Crohn, el 50% de las personas tenían ADN de E. coli en la sangre, y el 16,67% tenían coccoides C. o C. leptum. Por el contrario, el 28,57% de los pacientes con colitis ulcerosa tenían ADN de E. coli en la sangre, el 21,43% tenían coccoides C. y el 7,14% tenían ADN C. leptum. Comparativamente, sólo el 5% de los sujetos de control tenían ADN de E. coli o C. coccoides en la sangre.

Ciertamente hay datos que respaldan un papel para los microbios en la EII.
Qué podemos hacer al respecto?
*Los probióticos han sido un tema candente durante los últimos años. Se encontró que los casos de pouchitis (una complicación de recibir una colostomía o procedimiento similar para la EII), eran menos frecuentes en personas que tomaron un probiótico que contenía 8 especies de bacterias. Del mismo modo, tomar el probiótico E. coli Nissile 1917 fue tan eficaz como la mesalamina de dosis bajas para el tratamiento de algunos casos de colitis ulcerosa.
* En el extremo opuesto del espectro están los antibióticos. Un estudio encontró que las personas con la enfermedad de Crohn eran más propensas a lograr la remisión cuando se trataba con el antibiótico rifaximina.
* Por último, pero no menos importante, es el trasplante fecal.